بررسی نقش استرس اکسیداتیو در هیپرتروفی میوکارد ناشی از تنگی آئورت در موش صحرایی

مقدمه: تنگی آئورت شکمی در بالای شریانهای کلیه موش صحرایی موجب بروز پرفشاری شریانی در قسمتهای بالای تنگی گردیده که باعث هایپرتروفی قلب میشود. پرفشاری شریانی با نتایج متضاد بر استرس اکسیداتیو تاثیر میگذارد. در مطالعه حاضر سعی شده اثرات پرفشاری حاد بر روی استرس اکسیداتیو و ارتباط آن با هیپرتروفی قلب بررسی گردد. روشها: جهت انجام آزمایش، موشهای صحرایی به صورت تصادفی در دو گروه شاهد و پرفشار شریانی تقسیم شدند (هر گروه5=n). جهت القائ پرفشاری از روش تنگی آئورت در بالای شریانهای کلیه استفاده گردید. بعد از ده روز، فشار شریانی ثبت و بطن چپ جدا شد. پس از هموژن کردن بافتها، فعالیت آنزیمهای سوپراکسید دیسموتاز(sod)، کاتالاز(cat)، غلظت گلوتاتیون(gsh) و مالون دی آلدئید(mda) میوکارد بطن چپ تعیین شد. یافته ها: در گروه پرفشار میانگین فشار شریانی و شاخص هیپرتروفی قلبی (وزن قلب به وزن بدن،g/kg) به ترتیب به میزان 66 و 74 درصد افزایش یافت. فعالیت آنزیم sod و cat در گروه پرفشار (به ترتیب 51/2±42/34 و 03/4±63/36) در مقایسه با گروه شاهد (به ترتیب 28/0±85/28 و 13/2±27/23) u/mg protein به طور معنی داری افزایش پیدا کرد. سطح گلوتاتیون میوکارد بطن چپ حیوانات پرفشار در مقایسه با گروه شاهد 47 درصد افزایش داشت، اما سطح mda تفاوت معنی داری در دو گروه نشان نداد. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان میدهد افزایش فشار شریانی حاد منجر به استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی در عضله میوکارد موش صحرایی شده و به نظر می رسد استرس اکسیداتیو نقش تحریکی در ایجاد هیپرتروفی قلب داشته باشد.